AUTO-IMUN

Exemple de afecţiuni autoimune:

Deci, bolile autoimune sunt foarte variate (ca tipurile de celule care ne protejează de invadatori şi anticorpii pe care organismul îi tot produce).

Practic, cu sistemul imunitar se întâmplă ceva, şi leucocitele (în principal, limfocitele) nu mai recunosc celulele proprii, pe care le atacă pentru a le omorî (ca pe orice alt intrus).

În funcţie de celulele pe care le atacă, simptomele diferă, şi la fel şi boala.

Majoritatea denumirilor acestor boli sunt date de simptome (diabet = poliurie, urinare excesivă; psoriasis = a avea mâncărimi), de leziuni (scleroza multiplă) sau de inflamaţia produsă (artrita reumatoidă, tiroidita, leuconevraxita, vasculita), pentru că nu se cunoaşte cauza exactă (cum ar fi la hepatita virală, stafilococia, candidoza, herpesul).

Dovadă că sistemul imunitar se îmbolnăveşte de timpuriu e că majoritatea acestor boli se observă la tineri. Rapiditatea cu care partea bolnavă din sistemul imun acţionează dictează vârsta la care apar simptomele. Desigur, există oameni care compensează distrugerile produse de sistemul imun până la vârsta adultă, şi „îi fac faţă” cu brio.

De aceea există persoane care fac diabet insulino-dependent tip 1 (pentru că anticorpii le-au ucis celulele care produceau insulina) la vârsta de 40 ani, de exemplu.

Sistemul imun circulă, prin sânge, în tot organismul.

Sângele e viaţă.

Sistemul imun rebel (autoimun) poate oricând să îşi crească spectrul de „acţiune”, şi să atace şi alte structuri.

Ex: unii diabetici au anticorpi anti-tireoperoxidazici (tiroidita Hashimoto), alţii anticorpi anti-transglutaminazici (boală celiacă), alţii anticorpi anti-21-hidroxilazici (boala Addison autoimună), alţii au două dintre acestea, iar alţii au ghinionul să le aibă pe toate trei, plus diabetul. 

La pacienţii cu vitiligo, altă boală cu cauze parţial autoimune, s-au observat anticorpi anti-tireoperoxidazici (tiroidită Hashimoto), anti-tireglobulinici (tiroidită Hashimoto, boala Graves), anticorpi anti-nucleari (ANA, lupus eritematos sistemic) şi anticorpi anti-celule parietale gastrice (se asociază cu mai multe boli, dintre care şi gastrita atrofică).

Boli asociate cu creşterea incidenţei tiroiditei autoimune: alopecia areata, hepatita autoimună, boala celiacă, miastenia gravis, artrita reumatoidă, sclerodermia, lupusul eritematos sistemic, vitiligo. 

Diagramă care arată suprapunerea markerilor genetici de diabet zaharat tip 1, artrită reumatoidă, boală celiacă şi scleroză multiplă

Viaţa este unică. Nu există fiinţă identică, exceptând virusurile, care sunt la limita dintre viu şi neviu. În rest, bacteriile evoluează de la o generaţie la alta şi capătă rezistenţă la antibiotice (virusurile se adaptează ceva mai greu la antivirale).

Cu fiecare generaţie, plantele şi animalele se adaptează mai bine mediului în care trăiesc. Toate animalele caută să asigure, de fapt, supravieţuirea speciei.

Deci nu toţi oamenii al căror sistem imun o ia pe calea autoimună vor suferi din cauza asta. Unii vor rămâne „clinic sănătoşi” toată viaţa. Alţii vor avea momente grele. Alţii vor fi loviţi brutal de o gamă mare de autoimune.

Nu trebuie să o luăm razna şi să devenim ipohondri, să considerăm că e de datoria noastră să avem toate bolile din nomenclatorul de boli autoimune.

Dar trebuie să fim conştienţi că existenţa unei boli autoimune NU ne scuteşte de alte boli autoimune, care pot apărea mai târziu în viaţă.

MIRACULOASA PREVALENŢĂ SCĂZUTĂ DIN ŢĂRILE SĂRACE

Cu cât un stat este mai bogat interesat de populaţia care ii dă bani prin taxe şi impozite, cu atât îşi permite să susţină un sistem de sănătate ce se axează şi pe prevenţie, dar şi pe tratament precoce.

Adică, pentru a-şi menţine populaţia sănătoasă, activă şi cu putere de muncă, investeşte în tehnici de diagnostic (multe aparate de RMN, CT, tehnici de genetică), încurajează poporul să se caute de boli de la primele semne, ca să îi trateze cât mai repede. Astfel, ei economisesc pe termen lung. Pentru ca viaţa unui bolnav nu se termină în momentul diagnosticării.

Este lesne de înţeles de ce statele cu economii şubrede, în care viitorul nu înseamnă decât următoarele 6 luni, nu pot să se organizeze pentru a face achiziţii de aparatură, dar nici nu susţin şi nici nu încurajează populaţia să rămână activă.

Aparatura este scumpă, cursurile pe care radiologii trebuie să le facă pentru a învăţa să lucreze cu ele sunt scumpe, întreţinerea aparatelor e scumpă, iar diagnosticul de SM se bazează acum mai ales pe RMN.

De aceea, într-o ţară meschină, care nu poate să asigure investigaţiile pe care doctorii le consideră necesare, diagnosticarea va fi redusă.

Cine va fi bănuit că e bolnav? Cel care se plânge de simptome. Cine va fi diagnosticat? Cel care îşi poate plăti investigaţia RMN şi moleculară. Restul bolnavilor vor da din umeri şi se vor întoarce acasă.

În final, numărul celor care îşi permit o investigaţie completă pentru diagnosticare va fi mic spre deosebire de pacienţii din statele cu strategii de sănătate şi viziune pe termen lung.

Sigur, multe ţări sărace, cu venituri similare României, se mândresc cu prevalenţa redusă a SM, dar putem să ne bazăm pe statisticile lor, când cetăţenii lor nu îşi permit să achite un RMN sau o determinare moleculară? Când medicii din ţările respective nu acceptă că ai avut boala decât după ce văd leziunile la autopsie?

Nu cumva raportările ţărilor cu sisteme de sănătate bine puse la punct, întâmplător dinspre polul nord, sunt demne de luat în seamă?

DE CE APARE EA? ETIOLOGIA

Pot să-ţi spun verzi şi uscate, şi mulţi se vor jura că ştiu răspunsul.

Sunt multe ipoteze (infecţioase, genetice, metabolice, nutriţionale, geografice etc.), încă neconfirmate, iar cele care surescită cel mai mare interes, atât din partea pacienţilor, dar şi din partea escrocilor, vor fi discutate separat (la cerere).

Se ştie, însă, că oameni din diferite colţuri ale lumii, cu diferite obiceiuri alimentare, strămoşi diferiţi, fac scleroză multiplă care se manifestă la fel. Şi persoane care trăiesc în aceeaşi comunitate manifestă altfel boala.

La animale, modelul şoricesc de encefalomielită acută experimentală (EAE) este indus prin administrarea în sânge a unor proteine ce se regăsesc doar creier. Astfel, sistemul imunitar reacţionează fără discernământ împotriva ţesutului cerebral. Chiar dacă aşa s-au obţinut tratamente pentru scleroza multiplă, implementarea acestora la om a întâmpinat obstacole, tocmai pentru ca reacţiile animalelor au fost mult mai bune (favorabile, îmbucurătoare) decât ale bolnavilor.

Până acum, s-a mai observat doar encefalomielita spontană a macacului japonez (Ann Neurol. 2011 Sep; 70(3): 362–373.), foarte asemănătoare SM. Apare doar la maimuţele cu predispoziţie genetică, şi se poate asocia cu prezenţa în organism a unui nou identificat herpesvirus simian (specific maimuţelor). Se poate ca în viitor cercetarea cazurilor de la macaci să ajute la elucidarea bolii bolnavilor cu SM, sau se poate să ajute doar o categorie.