OBECALP

„Odihna este foarte importantă în SM. De ce nu dormi?” m-a întrebat specialistul.

„Pentru că... nu ştiu sigur...” spun eu minţind cu neruşinare, ştiind perfect că grijile nu mă lasă să dorm.

„Iţi dau trimitere la psiholog!”

Ajung şi la psiholog. 

„Ai încercat să iei ceva ca să dormi?”

„Melatonină”. Nu o pastiluţă sau două, ci o liniuţă (da, e cu bătaie lungă). Şi a reuşit să mă adoarmă, până când mă trezeam în toiul nopţii şi gândeam iar multe chestii, deodată.

„Eu recomand pastiluţele din plante.”

„... ... ...”

„Ele funcţionează dacă te gandeşti că funcţionează.”

„Adică, sunt PLACEBO?”

„Da! Dacă le iei fără să crezi, n-o să dormi. Trebuie să te gândeşti că o să dormi dacă le iei.”

Preţul unei cutii de pastiluţe de-astea din plante care funcţionează prin credinţă este mult mai mare decât al hormonului ăla sintetic care poate fi cumpărat fără reţetă şi care mi-a demonstrat mie (sceptică prin natura meseriei) că funcţionează.

Daca un „remediu” funcţionează doar pentru că tu crezi că funcţionează, remediul tratează o boală adevarată sau una pe care crezi că o ai (imaginară)?

NU AM BEUT - AM SEME

Barca pe valuri

Se bălăngăne cam rău... 

(îmi asum licenţa poetică)

Afară arde soarele. El arde mereu, dar vara resimţim noi caldura şi lumina mai intens.

La carte scrie că SMiştii nu se simt bine de la caldură.

Acum, eu n-am fost niciodată o entuziastă a căldurii peste 25 °C la umbră, pentru că transpiram chiar când eram copil, şi nu-mi plăcea sentimentul de îmbâcsit. Preferam să stau să citesc (de-aici porecla de tocilară) la umbră. De-asta nici nu-mi plăcea să ma joc orice presupunea alergătură – nu-mi place să transpir.

Iar acum e cald afară. Însă, culmea (!!!), nu caldura îmi vine mie de hac.

Adică, ma deranjează enorm. Mi se pare umilitor, mai ales la cât plătim din salariu pentru aşa o călătorie/un abonament, ca în ditamai oraşele unei ţări membre UE să nu ai transport în comun organizat şi cu aer condiţionat. E supărător să stai 10-20 minute în staţie şi să te inghesui cu alţi transpiraţi în cutiile de metal cu geamlâcuri adesea menţinute închise de „otitoşi”.

Şi chiar dacă mergi pe jos, nu prea ai umbră, căci s-au tăiat toţi copacii de pe marginea trotuarelor pentru a face... loc de parcare pentru maşini.

Mie îmi vine de hac lumina intensă a soarelui. Faptul că oriunde mă întorc, e o lumină puternică care aproape mă face să ţin ochii închişi pentru a-i proteja. Parcă îmi înjunghie neuronii din lobul occipital. Deci, de dimineaţă până seara, mă legăn la drum lung. Mă legăn în sensul în care nu pot să merg drept. Dacă dimineaţa mai merg cumva şi reuşesc să fiu pe direcţie dreaptă, după-amiaza (merg cu faţa spre soare) merg strâmb. De obicei, deviez spre dreapta.

Era o vorbă: Nu am băut. Am SM.

AUTO-IMUN

Exemple de afecţiuni autoimune:

Deci, bolile autoimune sunt foarte variate (ca tipurile de celule care ne protejează de invadatori şi anticorpii pe care organismul îi tot produce).

Practic, cu sistemul imunitar se întâmplă ceva, şi leucocitele (în principal, limfocitele) nu mai recunosc celulele proprii, pe care le atacă pentru a le omorî (ca pe orice alt intrus).

În funcţie de celulele pe care le atacă, simptomele diferă, şi la fel şi boala.

Majoritatea denumirilor acestor boli sunt date de simptome (diabet = poliurie, urinare excesivă; psoriasis = a avea mâncărimi), de leziuni (scleroza multiplă) sau de inflamaţia produsă (artrita reumatoidă, tiroidita, leuconevraxita, vasculita), pentru că nu se cunoaşte cauza exactă (cum ar fi la hepatita virală, stafilococia, candidoza, herpesul).

Dovadă că sistemul imunitar se îmbolnăveşte de timpuriu e că majoritatea acestor boli se observă la tineri. Rapiditatea cu care partea bolnavă din sistemul imun acţionează dictează vârsta la care apar simptomele. Desigur, există oameni care compensează distrugerile produse de sistemul imun până la vârsta adultă, şi „îi fac faţă” cu brio.

De aceea există persoane care fac diabet insulino-dependent tip 1 (pentru că anticorpii le-au ucis celulele care produceau insulina) la vârsta de 40 ani, de exemplu.

Sistemul imun circulă, prin sânge, în tot organismul.

Sângele e viaţă.

Sistemul imun rebel (autoimun) poate oricând să îşi crească spectrul de „acţiune”, şi să atace şi alte structuri.

Ex: unii diabetici au anticorpi anti-tireoperoxidazici (tiroidita Hashimoto), alţii anticorpi anti-transglutaminazici (boală celiacă), alţii anticorpi anti-21-hidroxilazici (boala Addison autoimună), alţii au două dintre acestea, iar alţii au ghinionul să le aibă pe toate trei, plus diabetul. 

La pacienţii cu vitiligo, altă boală cu cauze parţial autoimune, s-au observat anticorpi anti-tireoperoxidazici (tiroidită Hashimoto), anti-tireglobulinici (tiroidită Hashimoto, boala Graves), anticorpi anti-nucleari (ANA, lupus eritematos sistemic) şi anticorpi anti-celule parietale gastrice (se asociază cu mai multe boli, dintre care şi gastrita atrofică).

Boli asociate cu creşterea incidenţei tiroiditei autoimune: alopecia areata, hepatita autoimună, boala celiacă, miastenia gravis, artrita reumatoidă, sclerodermia, lupusul eritematos sistemic, vitiligo. 

Diagramă care arată suprapunerea markerilor genetici de diabet zaharat tip 1, artrită reumatoidă, boală celiacă şi scleroză multiplă

Viaţa este unică. Nu există fiinţă identică, exceptând virusurile, care sunt la limita dintre viu şi neviu. În rest, bacteriile evoluează de la o generaţie la alta şi capătă rezistenţă la antibiotice (virusurile se adaptează ceva mai greu la antivirale).

Cu fiecare generaţie, plantele şi animalele se adaptează mai bine mediului în care trăiesc. Toate animalele caută să asigure, de fapt, supravieţuirea speciei.

Deci nu toţi oamenii al căror sistem imun o ia pe calea autoimună vor suferi din cauza asta. Unii vor rămâne „clinic sănătoşi” toată viaţa. Alţii vor avea momente grele. Alţii vor fi loviţi brutal de o gamă mare de autoimune.

Nu trebuie să o luăm razna şi să devenim ipohondri, să considerăm că e de datoria noastră să avem toate bolile din nomenclatorul de boli autoimune.

Dar trebuie să fim conştienţi că existenţa unei boli autoimune NU ne scuteşte de alte boli autoimune, care pot apărea mai târziu în viaţă.

EDSS, EVALUAREA DIZABILITĂŢILOR ÎN SCLEROZA MULTIPLĂ

Scala Kurtzke extinsă a dizabilităţii (EDSS), conform Ordinului nr. 707/538/2014 privind modificarea şi completarea anexei la Ordinul ministrului muncii, familiei şi egalităţii de şanse şi al ministrului sănătăţii publice nr. 762/1992/2007 pentru aprobarea criteriilor medico-psihosociale pe baza cărora se stabileşte încadrarea în grad de handicap:

Scorurile funcţionale se referă la examinarea următoarelor funcţii: piramidală, cerebeloasă, ale trunchiului cerebral, senzitivă, vizuală, ale tractului gastrointestinal şi vezicii urinare, mentală (dispoziţia şi funcţiile neurocognitive).

Scorurile EDSS de la 1.0 la 4.5 se referă la pacienţi care sunt capabili să se deplaseze şi scorul total este definit de scorurile funcţionale. În cazul scorurilor EDSS între 5 şi 9.5, pacienţii au dificultăţi de deplasare şi sunt conferite echivalenţe ale scorurilor funcţionale.

VAI, AI SCLEROZĂ MULTIPLĂ? NU E ATÂT DE GRAV, DOAR ŢI SE STRICĂ MIELINA!

Atrofia cerebrală este o diminuare ireversibilă a volumului parenchimatos al creierului, însoţită de reducerea capacităţii intelectuale, până când se ajunge la instalarea unei demenţe totale.

Există o atrofie cerebrală care apare o dată cu înaintarea în vârstă a persoanei, dar cea mai importantă atrofie cerebrală este aceea care apare în unele boli degenerative ale creierului.

Simptome:

• demenţă (disfuncţie progresivă intelectuală sau de memorie, ce afectează abilităţile de lucru sau socializare);
• crize, atacuri (variate: dezorientări, mişcări anormale repetitive, pierderea cunoştinţei, convulsii).
• afazie (pierdere totală sau parțială a facultății de a vorbi și de a înțelege limbajul articulat).

Diagnosticul se pune cu ajutorul tomografului computerizat (CT) şi a rezonanţei magnetice nucleare (RMN).

Nu există un medicament specific pentru reversibilitatea atrofiei cerebrale, însă se studiate unele medicamente neurotrofice ce ar putea opri moartea neuronului.

DE CE TINERI, ŞI NU BĂTRÂNI? DE CE FETE, ŞI NU BĂIEŢI?

Nu-ţi trăieşti viaţa în alb şi negru, nu mai judeca în extreme!

Bolile autoimune se declanşează din tinereţe, dacă nu, chiar din copilărie, şi se fac resimţite mai repede sau mai încet, în funcţie de om.

În cazul SM, imunitatea începe atacul asupra creierului din copilărie/adolescenţă, însă nu resimţim asta atunci. Locul fiecărui atac (placa de scleroză) distruge un pic din substanţa albă (mielina din jurul axonilor), însă neuronii mor la ceva timp după aceea. De-abia când au fost distruşi mai mulţi neuroni importanţi dintr-o anumită funcţie (senzaţie tactilă, senzaţie dureroasă, mişcare etc.), ne dăm seama că se întâmplă ceva acolo. De regulă, asta înseamnă după câţiva ani, adică în tinereţe.

Fetele sunt mai sensibile la schimbări, remarcă mai uşor diferite stări, senzaţii, deficienţe, şi se duc repede la doctor să vadă despre ce e vorba.

Băieţii în schimb, au şi alt status hormonal (ştii, testosteronul) care întârzie manifestarea simptomelor, dar nici nu intră în panică la fel de uşor. Leziunile apar chiar dacă ei nu le resimt imediat.

Deci, în final, boala loveşte relativ egal:

• femeile remarcă şi acuză modificările mult mai repede, aşa că sunt diagnosticate la vârste sub 45 ani;

• bărbaţii observă diferite dureri şi senzaţii ciudate, însă evită doctorii, şi situaţia devine de nesuportat cu creşterea numărului de leziuni, când ei au, în medie, peste 35 ani.

Pe bune? Dar eu ştiu mulţi băieţi diagnosticaţi la vârste tinere, în jurul vârstei de 25 ani.

Asta pentru că acum avem acces la metode de investigaţie (ex. RMN - e de bază, dar nu le exclude pe celelalte), şi au fost urmăriţi foarte mulţi pacienţi de-a lungul timpului, pentru a se putea trage concluzii cu privire la boală.

CUM AFLĂ BOLNAVII CĂ AU SCLEROZĂ MULTIPLĂ?

După ce-şi descriu simptomele, acceptă să petreacă o oră în tubul aparatului de RMN, îşi asumă posibilitatea de a avea reacţii adverse la substanţa de contrast, şi se întorc, de regulă, cu interpretarea de leziuni demielinizante.

Pentru că SM nu e cel mai grav diagnotic pe care o persoană cu simtomatologie nervoasă îl poate primi, trebuie eliminate alte cauze, prin analizarea lichidului cefalorahidian (LCR), recoltat prin puncţie lombară.

Din fericire, criteriile McDonald 2010 (revizuite), ajută mult specialiştii în diagnosticarea bolii, mai ales puţinii neurologi cu competenţe în SM din România.

Chiar şi aşa, nivelul slab de educaţie şi accesul dificil la neurologi, plus stigmatul ataşat oricărei persoane care „se caută la neuro”, face ca oamenii (tinerii) să evite consultul doar din ruşine. Până când ajung să fie diagnosticaţi pentru că nu mai suportă ei înşişi traiul cu dizabilităţile, răul e făcut şi bătut în cicatrici. 

CUM SE MANIFESTĂ? TABLOU CLINIC, SIMPTOMATOLOGIA

Variat, în funcţie de focarele avute, 

în funcţie de frecvenţa şi rapiditatea cu care se produc şi sunt cicatrizate aceste leziuni, 

în funcţie de abilitatea de preluare a funcţiilor de către axonii din jur.

Adică, în funcţie de noroc.

La început, când începe să se diagnosticheze, un bolnav cu SM poate va acuza probleme vizuale (orbiri temporare), auditive (ţiuit), de echilibru (ameţeli chiar stând pe scaun), de senzaţii tactile (ace în degete, senzaţia de dezgheţ), de control a mişcărilor membrelor (tremurături, chiar şchiopături, împiedicări). 

De obicei, există mai multe precendente asemănătoare cărora nu le-a dat importanţă, însă episodul prezent e greu de ignorat.

Dacă boala rămâne nediagnosticată şi netratată, începe să aibe din ce în ce mai multe simptome.

SM evoluează sub câteva forme: 

SM-RR: episoade de acutizare sub formă de pusee, în timpul cărora manifestările sunt diferite atât ca intensitate, dar şi ca gravitate, în funcţie de localizarea focarelor de scleroză, urmate de perioade de timp în care aceste manifestări dispar sau se diminuează foarte mult. Totuşi, unele asemenea pusee îi pot lăsa pe bolnavi cu handicapuri permanente.

SM-SP începe ca SM-RR, însă pe măsură ce timpul trece, starea se agravează între pusee, neexistând o revenire la „normal”.

SM-PP: progresia bolii este lentă, dar sigură; manifestările apar, dar nu dispar (nu există perioade de remisie). Cu viteze mai mari sau mai mici, bolnavii doar se degradează.

SM-PR: înrăutăţire constantă între pusee. 

Unii bolnavi pot trece dintr-o formă în alta, de obicei, evoluţia fiind spre rău, nu spre bine.


*forma „benignă” e folosită de unii oameni sănătoşi şi ignoranţi pentru a-i încuraja pe cei diagnosticaţi sau de escroci pentru a-şi demonstra capacităţile de vindecători.

Deşi progresia bolii este mai lentă (de progresat, tot progresează), aproximativ jumătate din pacienţii cu SM „benignă” au:

• tulburări cognitive (adică nu mai gândesc, nu mai judecă clar);
• oboseală cronică (care îi împiedică să-şi facă treaba cum trebuie);
• depresie (factor de risc în suicid, pentru că îi izolează de prieteni).

Ce e benign în depresie, lipsa gândirii, izolare şi oboseală? 

A fi legumă relativ-funcţională nu e benign!!!